FROMASTOIDE

Définition

L’infarctus du myocarde (IDM) est une nécrose myocardique liée à une ischémie aiguë prolongée, le plus souvent par thrombose d’une artère coronaire sur rupture / érosion de plaque d’athérome.

C’est une urgence vitale : la prise en charge vise une reperfusion la plus précoce possible.

Causes

Rupture / érosion de plaque athéromateuse
Activation plaquettaire + coagulation = thrombus occlusif.

Plus rarement
• spasme coronaire ;
• embolie ;
• dissection coronaire ;
• déséquilibre apport / besoins en O₂ (type 2, à discuter selon contexte).

Signes cliniques

• Douleur thoracique constrictive rétrosternale > 20 min, ± irradiation (bras G, mâchoire, dos), ± sueurs, nausées, angoisses.
• Équivalents : dyspnée, malaise, douleur épigastrique (formes atypiques : sujet âgé, diabète, femme).
• Signes de gravité : détresse respiratoire, hypotension / choc, troubles du rythme, altération de conscience.

Examens

• ECG 12 dérivations (dès le 1er contact) : sus-décalage ST persistant compatible (ou BBG présumé récent / équivalent selon contexte).
• Troponines (diagnostic biologique, mais ne doit pas retarder la reperfusion si tableau STEMI évident).
• Biologie associée : NFS, ionogramme, créatinine, glycémie, bilan hémostase, groupe / RAI.
• Imagerie : échocardiographie (fonction VG, complications mécaniques).

Complications

• Rythmiques : fibrillation ventriculaire, TV, BAV.
• Hémodynamiques : choc cardiogénique, OAP.
• Mécaniques : rupture septale, insuffisance mitrale aiguë (rupture pilier), rupture pariétale (tamponnade).
• Thrombo-emboliques : thrombus VG, AVC.
• Péricardite post-IDM.

Traitements

Reperfusion
• angioplastie coronaire (PCI) primaire = stratégie de référence si disponible rapidement ;
• si PCI non accessible à temps : fibrinolyse puis transfert (stratégie
pharmaco-invasive).

Traitement antithrombotiques (phase aiguë)
• acide acétylsalicylique (charge puis entretien) ;
• inhibiteurs P2Y12 : tricagrelor ou prasugrel (selon indications ou contre-indications) ; clopidogrel si alternative nécessaire ;
• anticoagulant procédural : héparine non fractionnée (le plus utilisé en PCI) ; alternatives selon protocoles locaux (ex. : énoxaparine en stratégie fibrinolyse / pharmaco-invasive).

Traitement symptomatique / adjoints
• antalgie : morphine si douleur persistante malgré mesures initiales ;
• anti-ischémique : trinitrine (si PAS correcte, pas de contre-indication) ;
• antiémétique si besoin (selon protocole).

Traitements de fond (post aigu / prévention secondaire)
• double antiagrégation plaquettaire (souvent 12 mois si pas de contre-indication hémorragique majeure, adaptation au risque) ;
• statine forte intensité : atorvastatine ou rosuvastatine ;
• bêtabloquant (si pas de contre-indication) ;
• IEC : ramipril (ou alternative) ; si dysfonctionnement VG / IC ; éplérénone selon
critère ;
• mesures : sevrage tabagique, contrôle TA / diabète, activité physique encadrée, régime cardio-protecteur.

Pronostic et suivi

• Pronostic lié à la rapidité de reperfusion, l’étendue de nécrose, la FEVG, et les complications (rythmiques, choc).
• Suivi : cardiologie, optimisation du traitement, surveillance tolérance (saignements sous anti-agrégants, bradycardie sous bêtabloquant, fonction rénale / ionogramme sous IEC / MRA), réadaptation cardiaque.

Focus infirmier

• Urgence : repérer douleur thoracique évocatrice, appeler aide médicale, ECG immédiat, surveillance continue.
• Monitorage : score, TA, FC, SpO₂, douleur, diurèse, conscience.
• Sécurité : dépister / alerter devant signes de choc, OAP, troubles du rythme, saignement.
• Thérapeutiques : préparation / administration selon prescription des traitements (antiagrégants, anticoagulants, antalgiques), traçabilité horaires / doses.
• Post-PCI : surveillance point de ponction (hématome, saignement), douleur, constantes, signes ischémiques récidivants.
• Éducation : observance, reconnaissance des signes d’alerte, sevrage tabagique, participation à la réadaptation, hygiène de vie.